成体干细胞（ASCs）是指存在于一种已分化组织中的未分化细胞，这种细胞能够自我更新并且能够分化形成组成该类型组织的细胞。然而，随着年龄的增长ASCs不可避免的会发生衰老，通常伴有线粒体功能异常。因此，开发一种有效的抗衰老药物和功能性食品来延缓ASCs衰老显得至关重要。

2022年11月，吉林大学的研究团队在《International Journal of Molecular Sciences》期刊发表题为“Nicotinamide Mononucleotide Supplementation Improves Mitochondrial Dysfunction and Rescues Cellular Senescence by NAD+/Sirt3 Pathway in Mesenchymal Stem Cells.”研究论文。

该研究探索了补充NMN对线粒体功能和细胞衰老的影响。结果显示：补充NMN可以增加长寿蛋白 sirtuin 3 (Sirt3) 的活性，减少干细胞的衰老，恢复线粒体功能。

一、NMN恢复线粒体功能并减少旧干细胞衰老

       线粒体功能异常会阻碍ATP的产生，同时还会加剧活性氧（ROS）的产生，ROS是诱导氧化应激的有害化合物，已被证明会促进细胞衰老。考虑到这一点，研究团队研究了用NMN治疗旧的干细胞是否可以改善线粒体功能并限制衰老细胞的增加。

在治疗前，旧干细胞ATP减少和ROS增加，表明线粒体功能异常。治疗后，旧干细胞ATP增加和ROS水平下降，同时旧干细胞中衰老细胞的数量减少了。结果表明NMN可以恢复线粒体功能来减缓细胞衰老。

（NMN增加ATP水平，减少ROS水平，并减少衰老细胞）

二、NMN的有益作用依赖于Sirt3的激活

Sirt3是一种关键的线粒体蛋白，有助于调节氧化应激，并在ATP产生中发挥关键作用。鉴于Sirt3参与了这些关键过程，研究团队测试了NMN是否改变了旧干细胞中Sirt3的活性。因此，在用NMN处理的旧干细胞中，Sirt3活性显著更高，这突出了Sirt3激活和NMN处理后观察到的线粒体益处之间的潜在联系。 为了进一步证明Sirt3激活是否控制NMN的线粒体益处，研究团队检查了抑制旧干细胞中的Sirt3蛋白是否会逆转治疗后NMN对线粒体的影响。结果表明，阻断sirt3消除了NMN的作用，表明NMN的作用是由Sirt3介导的。

（NMN 增强 Sirt3 活性）

总的来说，补充NMN可恢复线粒体功能异常并减缓ASCs衰老，这为研发抗衰老药物和功能性食品提供了一种有前途的策略。

参考资料：

[1]. Wang H, Sun Y, Pi C, Yu X, Gao X, Zhang C, Sun H, Zhang H, Shi Y, He X. Nicotinamide Mononucleotide Supplementation Improves Mitochondrial Dysfunction and Rescues Cellular Senescence by NAD+/Sirt3 Pathway in Mesenchymal Stem Cells. International Journal of Molecular Sciences. 2022; 23(23):14739. http://doi.org/10.3390/ijms232314739